Lecznicze aspekty diety ketogennej

mgr dietetyki Klaudia Bar

Kliniczny Szpital Wojewódzki Nr 2 im. Św. Jadwigi Królowej w Rzeszowie

Dieta ketogenna (KD) to stosowana od 1921 r., niefarmakologiczna metoda leczenia padaczki, wykazującej szczególną oporność na inne formy terapii. Dieta powinna być rozważana u tych pacjentów, u których mimo wprowadzenia przynajmniej dwóch, dobrze dobranych i właściwie dawkowanych leków nie uzyskujemy oczekiwanych efektów.

Podstawowe założenie klasycznej diety ketogennej to: wysoka zawartość tłuszczu, niska zawartość węglowodanów i ilość białka w zakresie zalecanej dla wieku normy, tj. takiej, która ma zapewnić prawidłowy rozwój i wzrost [8].

Zwyczajowa ilość tłuszczu w diecie ketogennej wynosi 90% dostarczonej z pożywienia energii, a węglowodanów poniżej 10% energii. W obydwu przypadkach znacznie odbiega to od proporcji, które spotykamy w klasycznej diecie i które wynoszą odpowiednio 20-50% i 40-65% (w zależności od wieku pacjenta) [4].

Z biochemicznego punktu widzenia, DK jest formą kontrolowanego głodzenia, które ma na celu zmianę metabolizmu organizmu tak, aby zamiast zużywać glukozę (węglowodany), jako główne źródło energii, wykorzystać powstałe w wyniku przemian tłuszczu ciała ketonowe – B-hydroksymaślan czy kwas acetooctowy.

Głównym źródłem energii dla organizmu, w tym mózgu, staje się zatem tłuszcz [8].

Lecznicze podłoże diety ketogennej

Mimo że przeciwpadaczkowy mechanizm działania diety ketogennej nie jest dokładnie poznany, uważa się, że to właśnie imitowanie stanu głodzenia i idąca za tym produkcja ciał ketonowych oraz zwiększony udział wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w diecie odgrywają główną rolę w działaniu diety ketogennej [5].

Poniżej opisano prawdopodobne mechanizmy, którym przypisuje się lecznicze właściwości diety ketogennej.

1. Glukoza otrzymana w wyniku przemian węglowodanów dostarczonych w diecie stanowi paliwo dla ludzkiego organizmu. Zwyczajowo ośrodkowy układ nerwowy (OUN) i czerwone krwinki (erytrocyty) czerpią energię właśnie z glukozy. Mózg dorosłego człowieka zużywa około 140 g glukozy/dzień, a erytrocyty około 40 g glukozy [4].

W przypadku diety ubogiej w węglowodany, powstające w procesie utleniana kwasów tłuszczowych ciała ketonowe mogą zostać spożytkowane jako alternatywne źródło energii dla ośrodkowego układu nerwowego. W dalszym etapie ciała ketonowe mogą przenikać do mózgu, gdzie zostają przekształcone do acetylokonezymu A (acetylo-CoA), który w wyniku przemian zachodzących w mitochondriach mózgu prowadzi do powstania źródła energii, tzw. Adenozyno-5′-trifosforanu (ATP).

Badania wykazują, że dieta ketogenna w znacznym stopniu zwiększa produkcję energii w mózgu. Procesy te zwiększają biogenezę (tworzenie na nowo) i gęstość mitochondriów oraz zwiększają zapasy energii w formie fosfokreatyny. Poprawiają tym samym funkcjonowanie neuronów, zwiększają szansę na ich przetrwanie w stresujących sytuacjach i podnoszą próg drgawkowy, co sprzyja redukcji napadów [8].

1. Okazuje się, że niektóre wielonienasycone kwasy tłuszczowe dostarczane jako element diety (DHA, EPA, AA), mogą m.in. bezpośrednio wpływać na pracę pompy sodowo-potasowej, co może oddziaływać na pobudliwość neuronów (komórek nerwowych). Dodatkowo, pośrednio mogą zmniejszać poziom reaktywnych form tlenu i stabilizować funkcję synaps (połączeń między komórkami nerwowymi) [6].

Kwas dokozaheksaenowy (DHA), eikozapentaenowy (EPA) i arachidonowy (AA) to wielonienasycone kwasy tłuszczowe z rodziny omega 3 (DHA,EPA) i omega 6 (AA), które znajdziemy w produktach typu: olej z łososia, olej lniany, tran, olej z orzechów włoskich, olej rzepakowy, olej z pestek winogron. Należy mieć na uwadze, że prawidłowo zbilansowana dieta ketogenna powinna obfitować w tłuszcze różnego rodzaju i nie może bazować wyłącznie na kwasach z rodziny omega 3.

1. Kwas gamma-aminomasłowy (GABA), to aminokwas, który reguluje pobudliwość neuronów, przez co pełni kluczową rolę w inicjowaniu i rozprzestrzenianiu napadów padaczkowych. Badania wykazują, że dieta ketogenna potrafi istotnie wpływać na receptory, które regulują syntezę wspomnianego kwasu [8].
2. Dieta ketogenna znacząco wpływa na zwiększoną produkcję niektórych neurohormonów, takich jak kortyzol czy leptyna. Receptory dla leptyny występują w mózgu. Ich stymulacja wpływa na zmniejszenie napadów padaczkowych poprzez redukcję cytokin o potencjale prozapalnym (m.in. IL- 1B) i zwiększenie produkcji endogennych związków (galanina). Ponadto, wykazują one działanie antyoksydacyjne poprzez stymulację syntezy glutationu, związku chemicznego, który posiada właściwości neutralizujące wolne rodniki. Kortyzol przy współpracy z innymi neurohormonami może z kolei wpływać na przemiany opisywanego wcześniej kwasu gamma-aminomasłowego. [5]
3. Coraz częściej tematem zainteresowań staje się wpływ flory bakteryjnej na występowanie napadów padaczkowych. W jednych z badań zademonstrowano, że przeciwpadaczkowy charakter diety ketogennej może mieć związek ze stymulacją wzrostu bytującego w układzie pokarmowym szczepu bakteryjnego Akkermansia muciniphila i Parabacteroides populations. Przeprowadzone w warunkach laboratoryjnych badania na myszach (a więc niepotwierdzone u ludzi) wykazały, że transplantacja flory jelitowej gryzoni na diecie ketogennej do organizmu gryzoni na klasycznej diecie suplementowanej wymienionymi powyżej bakteriami wpływała na redukcję napadów padaczkowych [5].
4. W klasycznej diecie przemiana glukozy (węglowodanów) powoduje wytworzenie energii niezbędnej dla aktywności napadowej. U pacjentów na diecie ketogennej poziom glukozy we krwi jest niski, co przyczynia się do wykorzystania ciał ketonowych, jako alternatywnego źródła energii. Uzyskana energia charakteryzuje się mniejszą dostępnością, co wpływa na zmniejszenie napadów. Pojawiają się zatem postulaty mówiące o tym, że towarzysząca diecie ketogennej redukcja poziomu glukozy we krwi pełni istotną rolę w leczniczym mechanizmie diety [2].

Badania opisujące skuteczność prowadzonej diety ketogennej i jej modyfikacji wskazują, że u ponad 50 proc. pacjentów redukcja napadów wynosi 50 proc., u ok. 30 proc. pacjentów zmniejszeniu ulega 90 proc. napadów, a około 10-15 proc. chorych pozostaje wolnych od napadów padaczkowych. [3].

Jednocześnie musimy mieć na uwadze, że poza niezaprzeczalnymi korzyściami, jakie niesie z sobą dieta, mogą jej towarzyszyć również powikłania, do których z punktu widzenia dietetyka należą: spadek energii, wymioty, głód, ból brzucha, biegunka, problem z apetytem i przede wszystkim zaparcia [7]. Dieta o ekstremalnie obniżonej zawartości węglowodanów może również wpłynąć na niedobory witamin i minerałów, w związku z czym od początku wprowadzania diety należy podjąć działania, które mają na celu ograniczanie wymienionych powikłań i uzupełnianie składników niezbędnych w diecie [1]. Należy podkreślić, że wdrażanie diety, ustalenie jej założeń, dobór suplementacji i nadzór nad przebiegiem leczenia powinien odbywać się pod ścisłą kontrolą zespołu specjalistów.

Przygotowano na podstawie:

1. Crosby L., Davis B., Joshi S., et all., Ketogenic Diets and Chronic Disease: Weighing the Benefits Against the Risks, Front. Nutr., 16 July 2021
2. D’Andrea Meira I., Romão T.T., Jannuzzelli Pires do Prado H., et all., Ketogenic Diet and Epilepsy: What We Know So Far, Front. Neurosci., 29 January 2019
3. Dudzińska M., Dieta ketogenna. Kiedy nie pomagają leki przeciwpadaczkowe, Warszawa, PZWL, 2015, Skuteczność diety ketogennej, s. 25
4. Jarosz M., Rychlik E., Stoś K, Charzewska J., Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie, Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny, 2020
5. Jo Sourbron J., Thevissen K., Lagae L., The Ketogenic Diet Revisited: Beyond Ketones, Frontiers in Neurology, 30 July, 2021
6. Kristopher J. Bough, Jong M. Rho, Anticonvulsant Mechanisms of the Ketogenic Diet, Epilepsia, 48(1):43–58, 2007
7. Levy RG, Cooper PN, Giri P, Weston , Ketogenic diet and other dietary treatments for epilepsy (Review), The Cochrane Collaboration. Published by John Wiley & Sons, Ltd., 2015
8. Ułamek-Kozioł M., Czuczwar S.J, Januszewski S., Pluta R., Ketogenic Diet and Epilepsy, Nutrients 2019, 11